Archive for the ‘Zdrowie’ Category

Zwalcz stres

Pod wpływem stresu w organizmie wydzielają się hormony zwane kortykosterydami, do których należy kortyzol. Opisana reakcja na stres oraz następujący po niej gwałtowny wzrost poziomu adrenali­ny mogą uratować cię w chwili zagrożenia. Ale nieustanne reagowanie stresem na wydarzenia codziennego życia, takie jak napięcie w pracy, korki na ulicy czy problemy finansowe, sprawia, że mózg ciągle znaj­duje się pod wpływem kortyzolu. Jest to niebezpieczne dla zdrowia i z czasem może doprowadzić do uszkodzenia komórek mózgowych oraz zahamować rozwój nowych, w rezultacie przyczyniając się do skurczenia się mózgu.

Naukowcy z McGill University w Montrealu przez ponad pięt­naście lat obserwowali 50 osób w starszym wieku, szukając zależno­ści pomiędzy poziomem kortyzolu a pogorszeniem pamięci. Osoby, u których poziom kortyzolu był znacząco wyższy, miały gorszą pa­mięć niż osoby, u których stwierdzono średni poziom kortyzolu. Po­nadto hipokamp, obszar mózgu związany z pamięcią, był o blisko 14 procent mniejszy u osób w większym stopniu narażonych na stres, u których stwierdzono wysoki poziom kortyzolu. Przyczyną takiego stanu jest według naukowców zbyt długo utrzymujący się wysoki poziom kortyzolu, co prawdopodobnie prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. Pewna kobieta z wysokim poziomem kortyzolu, cierpiąca na depresję i chorobę Alzheimera, w ciągu pięciu lat straciła około 60 procent całkowitej objętości mózgu.

Do demencji mogą też prowadzić nagłe traumatyczne wydarzenia wywołujące silny stres. Greccy neurolodzy z Aristotle University of Thessaloniki podają przykład 49-letniej kobiety, u której zdiagnozowano demencję po śmierci ojca, oraz przykład męż­czyzny, którego sprawność umysłowa uległa pogorszeniu, gdy stra­cił swoją posiadłość (później zdiagnozowano u niego chorobę Alz­heimera). Wystąpieniu demencji mogą również sprzyjać inne wyda­rzenia, które wpływają na zmianę trybu życia, na przykład przejście na emeryturę.

Badania przeprowadzone na University of California w San Fran­cisco wykazały, że prawdopodobieństwo wystąpienia demencji u we­teranów w starszym wieku, u których zdiagnozowano zespół stresu pourazowego (PTSD), jest dwa razy większe niż u weteranów, któ­rzy nie cierpią na PTSD. Zdaniem dr. Roberta S. Wilsona, neuropsychologa z Rush Alzheimers Disease Center w Chicago, nie jest to za­skakujące. Zauważa on, że chociaż PTSD nie musi być bezpośrednią przyczyną wystąpienia demencji, to jednak zwiększa podatność na jej wystąpienie.

Co robić? Miej świadomość, że przewlekły stres i PTSD mogą zwiększyć prawdopodobieństwo pogorszenia pamięci oraz demen­cji u osób starszych. Jeśli diagnoza zostanie postawiona odpowiednio wcześnie, a leczenie zacznie się w początkowych etapach choroby, to za pomocą leków antydepresyjnych, poradnictwa psychologicznego, technik relaksacyjnych i innych form terapii można zahamować pro­ces pogarszania się pamięci. Wyniki ankiety przeprowadzonej niedaw­no na University of Connecticut dowodzą, że 66 procent społeczeńs­twa nie zdaje sobie sprawy z tego, iż silny stres zwiększa ryzyko wystą­pienia demencji.

Zadbaj o odpowiednią stymulację

Powinniśmy podziękować za naukowców badających rozwój ma­łych zwierząt! Gdyby nie oni, nie dowiedzielibyśmy się, jak bar­dzo stymulacja społeczna, fizyczna i umysłowa jest korzystna dla starzejącego się mózgu. Nie ma możliwości przeprowadzenia poważ­nych badań trwających całe ludzkie życie, by się tego dowiedzieć. Na­ukowcy wykorzystują więc zwierzęta laboratoryjne, by sprawdzić, czy środowisko bogate w bodźce zapobiega degeneracji mózgu.

Pionierem badań z tej dziedziny jest dr William Greenough, neurobiolog z University of Illinois w Urbana-Champaign. Zbudował on dla szczurów klatkę pełną zabawek, kręcących się kółek, ukrytych smakołyków i przeszkód; zapewnił w niej także zwierzętom towarzystwo innych szczurów. Klatkę nazwał „szczurzym Disneylandem”. Dla porównania inne szczury, osobno lub w parach, umieścił w zwyczaj­nych klatkach.

Następnie zbadał mózgi zwierząt. Stwierdził, że w mózgach miesz­kańców „Disneylandu”, w tym także starych szczurów, dendryty były dłuższe i bardziej rozbudowane, wykształciło się więcej połączeń sy­naptycznych oraz nowych naczyń krwionośnych. Szczury te osiągały również lepsze wyniki w testach niż mieszkańcy klatek bez stymulujących dodatków. Greenough wnioskuje zatem, że przebywanie w bo­gatym w bodźce środowisku pobudza mózg, a tym samym wzmacnia go i uodparnia na utratę pamięci wywołaną podeszłym wiekiem oraz chorobą Alzheimera.

Doktor Gary Arendash, naukowiec z Alzheimer s Disease Re­search Center przy University of South Florida, wysnuwa dalsze wnio­ski. Stara się on ustalić, który rodzaj stymulacji – społeczna, fizyczna czy umysłowa – w największym stopniu chroni mózg. Podobnie jak Greenough, jedne myszy umieścił on pojedynczo w klatkach (środo­wisko ubogie w bodźce), a inne w specjalnie przystosowanych do za­bawy domkach z ciekawymi atrakcjami i rozrywkami, gdzie przeby­wały także inne myszy (środowisko bogate w bodźce). Najważniejsze odkrycie polegało na tym, że w mózgach myszy doświadczających in­telektualnej, fizycznej i społecznej stymulacji stwierdzono niższy poziom beta-amyloidu (charakterystycznego objawu choroby Alzhei­mera) niż u pozostałych. Nie stwierdzono jednak spadku poziomu beta-amyloidu u zwierząt, które były aktywne wyłącznie pod wzglę­dem fizycznym i/lub społecznym. Arendash uważa więc, że stymula­cja umysłowa skuteczniej niż pozostałe zapobiega wystąpieniu cho­roby Alzheimera, chociaż bogate życie towarzyskie oraz ćwiczenia fizyczne również mają korzystne działanie.

Ciekawe badania przeprowadzone w szwedzkim Karolińska Institute potwierdzają, że wszystkie trzy rodzaje stymulacji przynoszą z czasem ogromne korzyści i wszystkie razem mają większy wpływ niż każdy z nich z osobna. Badacze zapytali 776 mężczyzn i kobiet w wie­ku powyżej siedemdziesięciu pięciu lat o to, jak często wykonują oni dwadzieścia dziewięć różnych rodzajów aktywności takich jak czyta­nie, chodzenie do teatru lub muzeum, spacery, gra w bingo, śpiewanie, angażowanie się w politykę, spotkania z przyjaciółmi oraz uprawianie sportów. Następnie z każdej czynności wyodrębniono czynniki umy­słowe, fizyczne i społeczne, po czym zsumowano je. Najbardziej sku­teczna w zapobieganiu demencji sześć lat później okazała się aktyw­ność społeczna, a następnie aktywność fizyczna i umysłowa. Osoby badane, które zdobyły najwyższe wyniki we wszystkich trzech katego­riach – aktywności umysłowej, fizycznej i społecznej – były najmniej podatne na demencję; ryzyko zachorowania było u nich o połowę mniejsze. Stąd wniosek: mózg funkcjonuje najlepiej, gdy jest podda­wany zróżnicowanej stymulacji umysłowej, fizycznej i społecznej.

Co robić? Przebywaj w środowisku stymulującym pod względem intelektualnym, fizycznym i społecznym. W zależności od twoich pre­ferencji może to oznaczać otaczanie się dużym gronem przyjaciół lub krewnych; czytanie książek w formie papierowej bądź elektronicz­nej; korzystanie z komputera, teleskopu, instrumentów muzycznych; rzeźbiarstwo, malarstwo, haftowanie, gry planszowe, karciane, ukła­danie puzzli, gry Wii; korzystanie z aparatu cyfrowego, kamery wi­deo; zajmowanie się ogrodnictwem, bieganie na bieżni, pływanie, grę w bilard lub w tenisa. Wzbogacaj i nieustannie urozmaicaj swój „plac zabaw”. Wprowadzanie nowych „zabawek” i doświadczeń oży­wia komórki nerwowe w mózgu, dzięki czemu działają one spraw­niej i skuteczniej, co zmniejsza prawdopodobieństwo pogorszenia pa­mięci oraz wystąpienia choroby Alzheimera.

Dowiedz się więcej o statynach

Grupa leków o nazwie statyny obniża poziom szkodliwego cho­lesterolu typu LDL we krwi oraz pomaga zatrzymać proces za­palny, a oba te czynniki mają związek z chorobą Alzheimera. Dlate­go też ze statynami wiązano nadzieje, że mogą okazać się pomocne w profilaktyce tej choroby. Niestety, chociaż początkowe wyniki były optymistyczne, najnowsze dane wskazują na zupełnie odwrotną za­leżność, a niektórzy lekarze twierdzą nawet, iż statyny mogą wywoły­wać problemy z pamięcią.

Niektórym specjalistom wydaje się oczywiste, że statyny powin­ny zapobiegać chorobie Alzheimera. Ludzie w średnim wieku mający wysoki poziom cholesterolu są bardziej podatni na chorobę Alzhei­mera, a u pacjentów cierpiących na tę chorobę często stwierdza się również wysoki poziom cholesterolu. Dalsze badania nie dowiodły jednak, aby statyny działały ochronnie na mózg. W badaniach prze­prowadzonych przez naukowców z Rush University, w których wzię­ła udział grupa zakonnic w starszym wieku, nie wykazano żadnego związku pomiędzy przyjmowaniem statyn a ryzykiem wystąpienia choroby Alzheimera, pogorszenia sprawności poznawczych lub wy­stąpienia patologicznych zmian w mózgu, wskazujących na chorobę Alzheimera.

Najbardziej przekonujące dowody zebrano w szczegółowej ana­lizie badawczej z 2009 roku, przeprowadzonej przez Cochrane Collaboration, międzynarodową organizację oceniającą badania me­dyczne. W badaniach z grupą kontrolną, przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, w których wzięło udział 26 340 osób o wy­sokim ryzyku wystąpienia demencji i choroby Alzheimera, naukowcy zbadali wpływ dwóch leków z grupy statyn, o nazwie Zocor i Pravachol. Wnioski są jednoznaczne: u osób w podeszłym wieku, przyjmu­jących przez okres do pięciu lat leki obniżające poziom cholesterolu, nie stwierdzono żadnej zmiany, jeśli chodzi o epizody demencji oraz funkcjonowanie poznawcze.

To badanie o złotym standardzie, z udziałem grupy kontrolnej, przeprowadzone metodą podwójnie ślepej próby, zdaniem dr nauk medycznych Bernadette McGuinness z Queens University w Belfa­ście w Irlandii, autorki tych badań, jest przekonującym dowodem, że przyjmowanie statyn w starszym wieku nie zapobiega wystąpieniu demencji. Doktor McGuinness twierdzi, że nie wie, czy przyjmowa­nie statyn w średnim wieku przez okres wielu lat zapobiega wystąpie­niu demencji w późniejszych latach życia. Nie przeprowadzono jesz­cze badań, które odpowiedziałyby na to pytanie.

Statyny nie wpływają również na poprawę sprawności poznaw­czych u przeciętnych osób w starszym wieku, nie wykazujących wy­sokiej podatności na chorobę Alzheimera. Naukowcy z Colum­bia University s College of Physicians and Surgeons donoszą, że nie stwierdzono żadnych różnic pomiędzy wynikami testów pamięcio­wych i poznawczych grupy mieszkańców Hiszpanii w średnim wieku, przyjmujących różnego rodzaju statyny przez okres dwóch lat, a wynikami grupy kontrolnej złożonej z osób, które nie przyjmowały statyn.

Nie ma obecnie żadnych dowodów na to, że statyny poprawiają pamięć lub zapobiegają pogorszeniu się funkcji poznawczych i wystą­pieniu choroby Alzheimera u ludzi w starszym wieku. Nie wiadomo również, czy statyny nie działają niekorzystnie, zwłaszcza na osoby w starszym wieku.

Chociaż badania przeprowadzone przez Cochrane nie wykazały jakiegokolwiek szkodliwego wpływu statyn na funkcje poznawcze, to prawdopodobieństwo, iż działają one niekorzystnie budzi coraz większe kontrowersje. Liczne doniesienia oraz wyniki niektórych ba­dań naukowych wskazują na występowanie zaburzeń pamięci u osób przyjmujących statyny. Doktor nauk medycznych Beatrice Golomb z University of California School of Medicine w San Diego śledzi kwestię niekorzystnego działania statyn. Jej ostatnie analizy wykazały, że „problemy poznawcze” są na drugim miejscu, tuż po problemach mięśniowych, występujących u osób przyjmujących statyny, ale leka­rze przepisujący te leki rzadziej je rozpoznają.

Co robić? Jeśli zażywasz statyny ze względu na problemy serco­wo-naczyniowe, kontynuuj ich przyjmowanie pod nadzorem lekarza i według jego zaleceń. Nie licz jednak na to, że zapobiegną wystąpie­niu lub pogorszeniu sprawności poznawczych czy też choroby Alzhei­mera albo je opóźnią. Jeśli zauważysz, że statyny zażywane w celu obniżenia poziomu cholesterolu wywołują u ciebie skutki uboczne, po­informuj o tym lekarza.

Niedobór snu jest szkodliwy dla komórek mózgu

Sen ma zadziwiający wpływ na pracę mózgu, chroniąc go przed utratą pamięci i chorobą Alzheimera. Niedobór snu może wręcz uszkadzać mózg w sposób podobny jak choroba Alzheimera. Tego za­dziwiającego odkrycia dokonano podczas badań przeprowadzonych na Washington University Medical Center w Saint Louis.

Sen jest czymś w rodzaju cudownego leku. Niedawno odkryto ta­jemnicę jego działania – wpływa na poziom szkodliwego białka, beta-amyloidu, głównej przyczyny choroby Alzheimera.

Doktor nauk medycznych David Holtzman, szef Wydziału Neuro­logii na Washington University, przypuszcza, że zmniejszanie pozio­mu tej toksyny w organizmie, dzięki zapewnieniu sobie odpowiedniej ilości snu w średnim wieku, może wiele lat później zapobiec wystą­pieniu symptomów alzheimera. Badając wpływ snu na poziom beta- amyloidu, poddał on serii testów myszy wykazujące genetyczną skłonność do choroby Alzheimera. Wyniki badań były szokujące. U myszy, które miały zapewnioną wystarczającą ilość snu, poziom toksycznego beta-amyloidu w mózgu spadał o prawie 25 procent, lecz podnosił się, gdy myszy się nie wysypiały.

Dla milionów Amerykanów, którzy sypiają za krótko, szczególnie alarmujące powinny być wyniki obserwacji myszy, którym nie po­zwolono spać przez dłuższy czas. Aby pozostawały w stanie czuwania, nawet do dwudziestu godzin dziennie, szturchano je lub wrzucano do wody. Wówczas blaszki beta-amyloidu w ich mózgach powiększały się. Holtzmana zdumiało, jak szybko tworzyły się złogi beta-amyloidu w mózgach myszy pozbawionych snu, w porównaniu do złogów u my­szy, którym snu nie zakłócano. Bez wątpienia niedobór snu nasila pro­cesy patologiczne towarzyszące chorobie Alzheimera.

Czy dotyczy to również ludzi? Holtzman twierdzi, że także po­ziom beta-amyloidu w płynie mózgowo-rdzeniowym spada podczas snu i wzrasta w stanie czuwania. Zdaniem naukowca można przypusz­czać, że poziom beta-amyloidu, nieustannie podwyższony wskutek niedoboru snu, w równie niekorzystny sposób wpływa na komórki mózgowe u ludzi.

Ponadto badania przeprowadzone na Wake Forest University School of Medicine wykazały, że istnieje związek pomiędzy niedobo­rem snu (pięć lub mniej godzin dziennie), a znacznym i niebezpiecz­nym wzrostem ilości tłuszczu trzewnego, czyli brzusznego. Wzrost ten może wywołać otyłość, insulinooporność i cukrzycę, a te czynniki zwiększają ryzyko wystąpienia demencji. W praktyce zaledwie jedna źle przespana noc (cztery godziny snu zamiast zwyczajowych ośmiu) wywołuje insulinooporność u zdrowych ludzi, jak wynika z przepro­wadzonych niedawno w Holandii badań.

Co robić? Potraktuj sen nie jako uciążliwą konieczność, lecz ja­ko skuteczny sposób na przeciwdziałanie najbardziej szkodliwym dla mózgu czynnikom. Ucinaj sobie drzemki. Jeśli cierpisz na zaburzenia snu, w tym bezdech senny i bezsenność, podejmij leczenie. Poszukaj klinik leczenia zaburzeń snu w swojej okolicy. Jeśli od czasu do czasu zdarza ci się spać krócej niż zwykle, nie ma w tym niczego złego. Jed­nak chroniczny brak snu (mniej niż średnio sześć do ośmiu godzin dziennie w przypadku większości dorosłych ludzi) na dłuższą metę może mieć poważniejsze konsekwencje dla zdrowia niż jesteś to sobie w stanie wyobrazić. Prześpij się z tym.

Poczucie celu i spełnienia może zapobiec wystąpieniu choroby

Czy zgadzasz się z poniższymi twierdzeniami?

  • „Czuję się dobrze, myśląc o tym, czym zajmowałem się w prze­szłości oraz o tym, czym chcę zajmować-się w przyszłości”.
  • „Mam poczucie kierunku i celu w życiu”.
  • „Cieszy mnie układanie planów na przyszłość oraz dążenie do ich realizacji”.
  • „Niektórzy ludzie dryfują przez życie bez celu, lecz ja nie jestem jednym z nich”.

Jeśli zdecydowanie zgadzasz się z tymi zdaniami, prawdopodob­nie masz określony nadrzędny cel w życiu, co oznacza, że prawdopo­dobieństwo wystąpienia u ciebie choroby Alzheimera jest dwa i pół razy mniejsze niż u osób o pesymistycznym podejściu do życia, któ­re czują się nie w pełni spełnione. Takie wnioski płyną z badania, w którym udział wzięło 951 osób (w większości kobiet, średnia wie­ku osiemdziesiąt lat); rozwiązały one składający się z dziesięciu py­tań test psychologiczny, mierzący ogólne poczucie celu w życiu. Na początku badania u osób biorących w nim udział skontrolowano po­ziom sprawności poznawczych i u żadnej z nich nie stwierdzono de­mencji.

Naukowcy z Rush University Medical Center i Rush Alzheimer’s Disease Center w Chicago obserwowali badanych przez mniej więcej cztery lata. Na alzheimera zachorowało 16 procent z nich, przed cho­robą uchroniło się większość tych 10 procent badanych, którzy mie­li najsilniejsze poczucie celu w życiu. Z kolei 10 procent osób, które osiągnęły najniższe wyniki w badaniu, było najbardziej podatnych na pogorszenie sprawności poznawczej oraz chorobę Alzheimera.

Idea posiadania nadrzędnego celu życiowego znana jest w psycho­logii od dawna i określana przez naukowców jako przejawiająca się w zachowaniu tendencja do nadawania znaczenia doświadczeniom życiowym oraz do posiadania poczucia celowości i ukierunkowania na cele. Wiąże się to z bardzo osobistym odczuciem dobrostanu psychicznego, który nie jest zależny ani od sytuacji ekonomicznej, ani za­wodowej, ani statusu społecznego. Osoba piekąca ciasta w restauracji może mieć tak samo wysokie poczucie celowości jak dyrektor naczel­ny wielkiej korporacji.

W jaki sposób posiadanie celu w życiu przekłada się na zapobie­ganie masowej destrukcji komórek mózgowych, znanej jako choro­ba Alzheimera? Okazuje się, że można między nimi znaleźć związek na poziomie biologicznym. Badania przeprowadzone wcześniej na University of Wisconsin w Madison wykazały, że osoby osiągające wysokie wyniki na skali „celowości życia” mają niższy poziom sub­stancji wywołujących stany zapalne i związanych ze stresem, wyso­ki poziom dobrego cholesterolu HDL i niższy współczynnik talia/ biodro! Wszystkie te czynniki obniżają ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Naukowcy z Rush University odkryli również, że osoby mające nadrzędny cel życiowy żyją dłużej, a starzejąc się, zachowują dobre samopoczucie.

Co robić? Według badacza Rush University, dr. nauk medycznych Arona S. Buchmana, posiadanie nadrzędnego celu życiowego nie jest trwałą cechą osobowości, a do jej nabycia może przyczyniać się wy­konywanie nawet drobnych czynności. Przede wszystkim zaangażuj się w jakieś znaczące w twoim odczuciu działanie. Badania wskazują na to, że wolontariat, podobnie jak praca na część etatu po przejściu na emeryturę, to jedne z najlepszych sposobów na to, by poczuć, że mamy cel w życiu. Zaangażuj się w działalność organizacji pozarządo­wych i w realizację takich projektów, dzięki którym poczujesz się po­trzebny i przydatny.

Naukowcy informują, że „pomaganie innym sprawia, iż czujemy się potrzebni i doceniani”. Bądź aktywny towarzysko, fizycznie i umy­słowo. Rób plany, wyznaczaj sobie cele i realizuj je. Możesz na przy­kład ułożyć swój własny plan działania służący zapobieganiu chorobie Alzheimera.

Białka amyloidu i tau niszczą komórki mózgowe

Według specjalistów potwierdzeniem choroby Alzheimera jest obecność w mózgu dwóch jej charakterystycznych oznak: bla­szek białka zwanego beta-amyloidem oraz splątków neurofibrylarnych białka zwanego tau. Gdy są one produkowane w nadmiarze, od­kładają się w mózgu, który nie nadąża z ich usuwaniem. Z czasem te dwie toksyny uszkadzają strukturę mózgu, blokują przewodzenie im­pulsów, niszczą neurony oraz powodują, że mózg się kurczy. Docho­dzi do upośledzenia komunikacji międzykomórkowej i pamięci oraz wystąpienia demencji. Blaszki i splątki, które można wykryć za pomo­cą tomografii komputerowej, zaczynają odkładać się dziesięć lub wię­cej lat przed wystąpieniem objawów choroby. Blaszki beta-amyloidu i tau to charakterystyczne oznaki choroby Alzheimera.

Tak brzmi najważniejsza teoria na temat przyczyn choroby Alzhei­mera. Większość badań koncentruje się zatem na opisaniu i zwal­czaniu tych dwóch szkodliwych białek w celu zatrzymania choroby w początkowym stadium i niedopuszczenia do wystąpienia demencji. Choć niektórzy badacze mają wątpliwości, czy istotnie ich rola w cho­robie Alzheimera jest aż tak wielka, to i tak w beta-amyloidzie i tau upatruje się głównej przyczyny uszkodzeń, a zarazem i możliwości znalezienia sposobów, by zapobiec chorobie.

W jaki sposób beta-amyloid doprowadza do uszkodzenia mózgu? Jest on wydzielany, gdy komórki nerwowe przesyłają między sobą impulsy za pomocą tak zwanych synaps (niewielkich odstępów po­między neuronami). Nasze komórki mózgowe codziennie intensyw­nie produkują oraz eliminują beta-amyloid, którego poziom nieustan­nie się zmienia – i to jest normalne. Problem pojawia się wtedy, gdy z przyczyn genetycznych lub innych w mózgu odkłada się zbyt duża jego ilość. Nadmiar tego białka gromadzi się w formie niebezpiecz­nych, przemieszczających się grudek zwanych oligomerami. Mogą one przekształcić się w niezdrowe złogi, inaczej blaszki, które zosta­wiają po sobie niedziałające synapsy i obumarłe neurony. Najnowsze odkrycia sugerują, że to raczej oligomery, a nie blaszki są główną przy­czyną choroby.

Dopiero stosunkowo niedawno odkryto, że drugim winowajcą choroby Alzheimera i innych rodzajów demencji są splątki tau. W nor­malnej postaci białko tau ułatwia przewodzenie bodźców wzdłuż ak­sonów i dendrytów – rozgałęzionych struktur łączących miliardy neuronów w sieć. U niektórych osób proces starzenia się powoduje nieprawidłowości w strukturze tau, sprawiając, że białko to staje się toksyczne i odkłada się w mózgu w sposób patologiczny. W efekcie dochodzi do zaburzenia przewodzenia informacji w mózgu, tworzą się toksyczne odpady, które następnie przekształcają się w większe skupiska, zwane splątkami neurofibrylarnymi. Neurotransmitery nie są w stanie przedostać się przez te przeszkody; przewodzenie impul­sów ustaje, a osłabione neurony w końcu umierają.

Co robić? Znajdź sposób, by pozbyć się tych toksyn oraz zapobiec ich gromadzeniu się. Zapewnij sobie odpowiednią ilość snu, gdyż bezsenność prowadzi do podniesienia się poziomu beta-amyloidu. Kontrolowanie poziomu cukru we krwi, obniżenie poziomu insuliny, prawidłowa waga oraz leczenie cukrzycy także mogą obniżyć poziom beta-amyloidu. Olej rybny DHA, kofeina, cynamon, kurkumina (za­warta w kurkumie), borówki, jeżyny, żurawina, czarna porzeczka, tru­skawki, suszone śliwki i winogrona obniżają poziom beta-amyloidu w mózgach zwierząt oraz w kulturach komórkowych.

Śledź nowe informacje na temat sposobów obniżania poziomu be­ta-amyloidu i tau, oraz ich usuwania lub unieszkodliwiania, dzięki te­mu opóźnisz destrukcję komórek mózgowych.

Obturacyjny bezdech senny

Około dwudziestu milionów Amerykanów cierpi na zaburzenie snu, polegające na kurczowym wdychaniu powietrza i głośnym chrapaniu; niekiedy występuje ono nawet setki razy w ciągu nocy. Dzieje się tak w wyniku obniżenia napięcia w mięśniach gardła i ust, przez co język opada w stronę przełyku, blokując tchawicę i odcina­jąc dopływ tlenu. Dolegliwość ta nazywana jest obturacyjnym bez­dechem sennym. Większość ludzi lekceważy ją i uznaje za niegroź­ny problem.

Naukowcy z UCLA odkryli jednak, że może ona mieć poważ­ne konsekwencje dla mózgu. Za pomocą rezonansu magnetycznego wykryli u pacjentów cierpiących na bezdech senny podobny ubytek tkanki mózgowej, jak u pacjentów chorych na alzheimera. W rzeczywistości obszar mózgu odpowiadający za procesy pamięciowe u pa­cjentów cierpiących na bezdech senny był nawet o 20 procent mniej­szy. Doktor Ronald Harper, profesor neurobiologii w UCLA David Geffen School of Medicine, mówi o „sporym ubytku komórek” wska­zującym na to, że pacjenci cierpią na długotrwałe „poważne uszko­dzenie mózgu, upośledzające pamięć i procesy myślowe”.

Doktor Harper przypuszcza, że za ubytek komórek nerwowych odpowiedzialny jest brak tlenu. Wyjaśnia on, że podczas epizodu bez­dechu naczynia krwionośne w mózgu kurczą się, odcinając dopływ tlenu do komórek nerwowych i doprowadzając do ich obumarcia. Proces ten prowadzi również do stanu zapalnego, a tym samym do dalszego uszkodzenia tkanki mózgowej.

Według badaczy bezdech senny nie wywołuje alzheimera, lecz prowadzi do pogorszenia funkcji poznawczych. Naukowcy z University of California w San Diego donoszą, że 70-80 procent pacjentów chorych na alzheimera cierpi również na bezdech senny. Grupa badaczy pod kierownictwem dr Soni Ancoli-Israel, profesor psychiatrii, odkryła, że leczenie bezdechu sennego u chorych na alzheimera me­todą „stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych” (CPAP) wpłynęło na poprawę ich wyników w testach poznawczych.

Co robić? Jeśli podejrzewasz, że cierpisz na bezdech senny, za­sięgnij porady medycznej – najlepiej w klinice leczenia zaburzeń snu – i poddaj się leczeniu. Doktor Harper twierdzi, że im wcześniej zo­stanie postawiona diagnoza i podjęte leczenie, tym większe są szanse, że uszkodzenia mózgu oraz potencjalna utrata pamięci wystąpią póź­niej. Po zastosowaniu terapii CPAP poprawa funkcji poznawczych na­stępuje również u pacjentów cierpiących na bezdech senny, lecz nie wykazujących objawów demencji. Terapia ta polega na zakładaniu maski oddechowej pokrywającej usta.i/lub nos, zapewniającej stały dopływ powietrza podczas snu.

Nadwaga zmniejsza objętość mózgu

Niestety, twój mózg zwraca uwagę na to, czy jesteś gruby. Na­ukowcy z UCLA i University of Pittsburgh mają na to dowo­dy. Dzięki technikom obrazowania mózgu stwierdzono u osób po sie­demdziesiątym roku życia, które nie wykazywały objawów zaburzeń poznawczych, ale miały nadwagę bądź otyłość, silne uszkodzenia mó­zgu wywołane jego kurczeniem się, jak stwierdził dr Paul Thompson, profesor neurologii na UCLA. Mniejszy mózg jest bardziej narażony na pogarszanie się sprawności poznawczych.

Dokładniej rzecz biorąc, osoby otyłe miały o 8 procent tkanki mó­zgowej mniej, natomiast osoby z nadwagą miały jej o 4 procent mniej niż osoby z wagą w normie. „To znaczna utrata tkanki mózgowej” – twierdzi Thompson. „Zwiększa ona ryzyko alzheimera i innych cho­rób atakujących mózg”.
Kurczenie się mózgu następuje w tych obszarach, które atakuje choroba Alzheimera, czyli w płatach czołowym i skroniowym, kry­tycznych dla procesów planowania i pamięci; w przednim zakręcie obręczy odpowiadającym za uwagę oraz funkcje wykonawcze, a tak­że w hipokampie odpowiadającym za pamięć długoterminową oraz w zwojach podstawnych kontrolujących ruch.

Thompson podsumowuje to następująco: „Mózg osób otyłych wy­gląda na starszy o szesnaście lat, a osób z nadwagą na starszy o osiem lat niż mózg osób, których waga mieści się w normie”.

Nie wiemy dokładnie, dlaczego tycie przyczynia się do zanika­nia tkanki mózgu, ale pewne jest, że tak się z czasem dzieje. To po­twierdza słuszność innych dowodów, że nadwaga oraz otyłość w wie­ku średnim to prognostyki demencji na starość. Czołowy autorytet, dr Rachel A. Whitmer z Kaiser Permanente s Division of Research in Oakland w Kalifornii, wykazała, że jeśli jesteś otyły w wieku po­między czterdziestym a czterdziestym piątym rokiem życia, ryzyko zachorowania na alzheimera jest trzykrotnie wyższe i pięciokrotnie wyższe ryzyko otępienia naczyniowego po siedemdziesiątym i osiem­dziesiątym roku życia niż w przypadku osoby, której waga w wie­ku średnim mieści się w normie. Wiek średni jej zdaniem to najlep­szy czas na odchudzanie, w szczególności na pozbycie się tłuszczu z okolic brzucha, aby w przyszłości zapobiec utracie sprawności po­znawczych.

Co robić? Gdy zaczniesz tyć, szybko zajmij się tym problemem, póki jesteś jeszcze młody lub w wieku średnim. Właśnie w tym okre­sie ma to prawdopodobnie największe znaczenie. Co dziwne, otyłość w starszym wieku (po siedemdziesiątym lub siedemdziesiątym pią­tym roku życia) nie zwiększa ryzyka alzheimera; naukowcy nazywają to „paradoksem starości”. Mimo to nie zapominaj o ćwiczeniach fizycznych; ruch czyni cuda, jeśli chodzi o poprawę funkcji poznaw­czych, a możliwe, że także opóźnia początek alzheimera w każdym wieku, zwłaszcza u osób otyłych lub z nadwagą.

Przepisywanie NSAID

Naukowcy nie są jednomyślni, jeśli chodzi o przepisywanie NSAID (niesterydowych leków przeciwzapalnych) w celu za­pobiegania chorobie Alzheimera. Teoretycznie leki te są atrakcyj­ne, ponieważ zwalczanie stanów zapalnych, w przypadku których są stosowane, zmniejsza ryzyko alzheimera. Ich potencjalne możliwo­ści wzbudziły podekscytowanie wśród naukowców, ale tak naprawdę nikt nie wie, czy istotnie są skuteczne.

W pierwszym dużym badaniu NSAID wypadły fatalnie. Alzheimers Disease Anti-InflammatoryPrevention Trial (ADAPT) – (Pró­ba zapobiegania chorobie Alzheimera za pomocą leków przeciw­zapalnych) – kontrolowane badanie, w którym udział wzięło 2500 Amerykanów w wieku powyżej siedemdziesięciu lat z wysokim ryzy­kiem alzheimera, nie dostarczyło dowodów na to, że dwa leki z gru­py NSAID – celecoxib (Celebrex) i naproxen (Aleve) – po dwóch latach ich stosowania zapobiegały chorobie Alzheimera. Badanie zawieszono. Jednakże dalsze dane sugerują, że ich działanie ochronne wystąpiło kilka lat później. W analizie opublikowanej w październiku 2009 roku stwierdzono, iż zażywanie naproxenu faktycznie zmniej­szyło liczbę nowych przypadków choroby Alzheimera aż o 2/3. Oznacza to, że dwuletnie stosowanie środków przeciwza­palnych u osób starszych kilka lat później podziałało ochronnie na mózg. Eksperci niezwiązani z badaniem twierdzą, że jeśli to prawda, są to doskonałe wieści, ale w tej chwili nic nie wiadomo na pewno. Badanie nadal trwa.

Jest jeszcze ibuprofen, sprzedawany również pod nazwami: Advil i Motrin, który dobrze wypadł w kilku badaniach. Naukowcy z Boston University, którzy przeanalizowali karty medyczne niemal 250 tysięcy pacjentów z Department of Veterans Affairs wysnuli wniosek, że regularne zażywanie ibuprofenu przez ponad cztery lata zmniejszyło ryzyko alzheimera o 44 procent. Przyjmowanie jakich­kolwiek leków z grupy NSAID, w tym ibuprofenu, przez cztery lata zmniejszało ryzyko o jedną czwartą. Przyjmowanie NSAID przez rok do czterech lat zmniejszało ryzyko o 20 procent, a krócej niż rok nie miało żadnego znaczenia.

Naukowcy wierzą, że ibuprofen może skuteczniej niż inne leki NSAID zapobiegać chorobie Alzheimera, ponieważ ma on działanie nie tylko przeciwzapalne. Badania pokazują, że obniża też poziom be­ta-amyloidu, lepkiej substancji znajdującej się w komórkach mózgo­wych, która wywołuje alzheimera.

A co z aspiryną w małych dawkach? Zgodnie z wynikami badania przeprowadzonego w Holandii, może ona pomóc, ale nie ze wzglę­du na swoje właściwości przeciwzapalne, lecz ze względu na działanie antykoagulacyjne. Z drugiej jednak strony, może wcale nie pomaga. Tak uważają naukowcy brytyjscy, którzy nie stwierdzili, aby zażywa­nie niskich dawek aspiryny przez pięć lat przez osoby w wieku powy­żej pięćdziesięciu lat chroniło je przed chorobą Alzheimera.

Chociaż są i inne opinie – badanie przeprowadzone niedawno na University of Washington pozwala wnioskować, że rozmaite le­ki z grupy NSAID mogą zwiększać ryzyko alzheimera o 30 procent. Trudno to wyjaśnić, twierdzi jeden z naukowców, który uważa, że le­ki NSAID okażą się pomocne w zapobieganiu chorobie Alzheimera u niektórych osób, zwłaszcza tych, które są nosicielami genu ApoE4. Dodaje jednak: „Ale jeszcze tego nie wiemy”.

 

Co robić? Jeśli przyjmujesz aspirynę ze względu na problemy sercowo-naczyniowe, kontynuuj terapię pod kontrolą lekarza i miej na­dzieję, że uchroni cię ona również przed udarem i demencją. Spe­cjaliści nie zalecają przyjmowania leków NSAID, w tym aspiryny i ibuprofenu, tylko po to, aby zapobiegać chorobie Alzheimera. Do­wody nadal nie są jednoznaczne, zaś ryzyko, zwłaszcza krwawienia je­litowego, może przeważać nad ewentualnymi korzyściami.

Niacyna

Niewielka ilość witaminy z grupy B, zwana niacyną (witamina B3), wywołała spore poruszenie w kręgach naukowców badają­cych chorobę Alzheimera. Badacze z University of California w Irvine dodali rodzaj niacyny sprzedawanej bez recepty, o nazwie nikotynamid, do wody pitnej dla myszy genetycznie zmodyfikowanych tak, aby zachorowały na alzheimera: myszy po prostu nie zachorowały. Ich pamięć krótko i długoterminowa funkcjonowały prawidłowo. Radzi­ły też sobie na testach w labiryncie i na testach innych sprawności po­znawczych równie dobrze, jak myszy bez genów wywołujących cho­robę Alzheimera. Nikotynamid poprawił pamięć nawet u zdrowych myszy. Tymczasem te, którym nie dodawano do wody niacyny, traciły pamięć, tak jak w chorobie Alzheimera.

Kiedy naukowcy zbadali mózgi myszy, którym podawano nikoty­namid, przekonali się, dlaczego nie było żadnego pogorszenia pamię­ci. Niacyna wypłukała z neuronów część toksyn, z których powstają szkodliwe splątki tau. Witamina ponadto wzmocniła rusztowania ko­mórkowe, czyli „autostrady”, którymi przesyłane są informacje, dzię­ki czemu neurony przetrwały i nie dopuściły do wystąpienia objawów choroby

Obecnie prowadzone są badania, w których pacjentom chorym na alzheimera podaje się 1500 mg nikotynamidu dwa razy dziennie, o czym informuje współautor badania dr nauk medycznych Frank LaFerla, profesor neurobiologii oraz dyrektor Institute for Memory Impairments and Neurological Disorders.

Oto kolejna dobra wiadomość dotycząca niacyny: dr Martha Clare Morris z Rush Institute for Healthy Aging w Chicago twierdzi, że spożywanie pokarmów bogatych w niacynę także może chronić przed chorobą. Im więcej niacyny tym mniejsze ubytki sprawności poznawczych po sześćdziesiątym piątym roku życia. W badaniu prze­prowadzonym przez dr Morris, osoby spożywające najwięcej niacy­ny – średnio 22,4 mg dziennie – miały o 80 procent niższe ryzyko zachorowania na alzheimera niż osoby, które spożywały jej najmniej – 12,6 mg.

Co robić? To logiczne, że należy spożywać pokarmy bogate w nia­cynę, takie jak tuńczyk świeży lub z puszki, piersi kurze i indycze, łosoś, miecznik, halibut, sardynki, orzeszki ziemne oraz płatki śnia­daniowe, na przykład Cheerios, All-Bran i Total. Sprawdzaj jednak etykiety na opakowaniach. Nie jest trudno zapewnić sobie wymaganą ilość 22 mg niacyny dziennie, która chroni mózg. Multiwitaminy za­zwyczaj zawierają niacynę; na przykład dzienna dawki preparatu Silver Centrum zawiera 14 mg niacyny.

A co z nikotynamidem dostępnym bez recepty w celu zapobie­gania chorobie Alzheimera?  Zbyt wcześnie, by go polecać, twierdzi dr LaFerla. Podkreśla, że nie wiemy, jaka jest najlepsza dawka pro­filaktyczna, ale zapewne jest ona wysoka, co może wywołać skutki uboczne w postaci bólu głowy, zawrotów głowy, uszkodzeń wątroby i podwyższenia poziomu cukru we krwi. Ostrzega też, że jeśli z jakie­gokolwiek powodu przyjmujesz duże jej dawki, powinieneś to zawsze robić pod kontrolą lekarza. Mimo że górna granica bezpiecznej dawki to 3000 mg dziennie, niektórzy źle ją tolerują i może to być przyczy­ną problemów.